Peptide chimique pharmaceutique dsip stéroïde dsip

Nom du produit: peptide induisant le sommeil delta, DSIP
DSIP CAS No: 62568-57-4
Formule moléculaire DSIP: C35H48N10O15
Poids moléculaire DSIP: 848.81
Pureté DSIP: 99%
Spécification DSIP: 2 mg / flacon
Grade DSIP: grade pharmaceutique

Fonction DSIP
De nombreux rôles pour le DSIP ont été suggérés à la suite de recherches effectuées en utilisant des analogues peptidiques avec une plus grande stabilité moléculaire et en mesurant la réponse immunologique de type DSIP (DSIP-LI) en injectant l'antisérum DSIP et les anticorps

Rôles dans la régulation endocrine
Diminue le niveau basal de la corticotropine et bloque sa libération.
Stimule la libération de l'hormone lutéinisante (LH).
Stimule la libération de la sécrétion de somatolibérine et de somatotrophine et inhibe la sécrétion de somatostatine.

Structure et interactions
DSIP est un peptide amphiphile de poids moléculaire 850 daltons avec le motif d'acide aminé: n-trp-ala-gly-gly-asp-ala-ser-gly-glu-c
Il a été trouvé dans des formes libres et liées dans l'hypothalamus, le système limbique et l'hypophyse ainsi que divers organes périphériques, tissus et fluides corporels. [5] Dans l'hypophyse, il colocale avec de nombreux médiateurs peptidiques et non peptidiques tels que l'hormone intermédiaire de type corticotrophine (CLIP), l'hormone adrénocorticotrophique (ACTH), l'hormone stimulante des mélanocytes (MSH), l'hormone stimulante de thyroïde (TSH) et la concentration de mélanine, la concentration de mélanine Hormone (MCH). Il est abondant dans les cellules sécrétoires de l'intestin et dans le pancréas où il colocale avec du glucagon.
In vitro, il s'est avéré avoir une faible stabilité moléculaire avec une demi-vie de seulement 15 minutes en raison de l'action d'une enzyme spécifique de type aminopeptidase. Existe comme un composant d'une grande molécule de précurseur, mais aucune structure ou gène n'a été trouvée pour ce précurseur.

Les preuves soutiennent la croyance actuelle qu'elle est régulée par les glucocorticoïdes.
Gimble et al. suggèrent que le DSIP interagit avec les composants de la cascade MAPK et est homologue à la fermeture à glissière de leucine induite par les glucocorticoïdes (Gilz). Gilz peut être induit par la dexaméthasone. Il empêche l'activation du RAF-1, qui inhibe la phosphorylation et l'activation de ERK.